S – Folát
Charakteristika Z hlediska struktury jsou foláty tvořeny molekulou kyseliny pteroové
na kterou je peptidovou vazbou navázán různý počet (1-7) zvyšků kyseliny glutamové. Hlavními zdroji v potravě jsou zelené rostliny
(špenát, brokolice, salát) a ovoce a dále játra, vejce a mléko. Syntéza probíhá i prostřednictvím bakterií střevní
flóry. Denní potřeba kyseliny listové je 100-200 µg, v těhotenství a laktaci stoupá až na 900 µg/den.
Resorpce folátů probíhá v jejunu a ileu, v plazmě jsou transportovány ve vazbě na albumin, anebo volně a
ukládány v játrech. Klíčovým mechanismem pro udržení plasmatické koncentrace je enterohepatální cirkulace
folátů. Kyselina
listová je v buňkách metabolizována na aktivní formu tetrahydrofolát
(THF), reakce vyžaduje přítomnost aktivní formy B12- metylkobalaminu. THF je koenzymem při vazbě a přenosu
jednouhlíkatých zbytků v organismu, je nevyhnutný pro zabezpečení dostupnosti purinových bazí a thymidinu pro
syntézu DNA. Biologická
variabilita a vztah k analytickým parametrům Intraindividuální variabilita (CVi)
| 24% | Interindividuální variabilita (CVg)
| 73% | Index
individuality (teoretický, bez CVa)
| 0,33 |
Kritická diference relativní (Z=1,96, reálný CVa)
| 68,5% | Kritická diference absolutní (pro hodnotu 20,0 nmol/l)
| 13,7 nmol/l | Poločas eliminace
| 1,5 hodiny
| Poznámka k poločasu eliminace Zdroj:1,5 hod v plazmě (Loew 1987), v krvinkách 8
týdnů (Pietrzik 2007)
Indikace vyšetření Diferenciální diagnostika megaloblastových
anémií, kontrola substituce folátu v těhotenství a laktaci. Vhodná indikace spolu s vyšetřením
koncentrace vitaminu B12. Monitorace koncentrace při farmakoterapii (orální kontraceptiva, metotrexát, trimetoprim, sulfasalazin a některá
antikonvulziva). Výpovědní hodnota Deficit kyseliny listové může být důsledkem
sníženého příjmu v potravě, častější je však porucha absorpce (onemocnění terminálního ilea,
resekce). Při chronickém
etylismu je deficit folátů častý, alkohol inibuje enterohepatální cirkulaci. Snížená dostupnost folátu vzniká při podávání
spasmolytik, orálních kontraceptiv, metotrexátu, trimetoprimu, sulfasalazinu a některých antikonvulziv a je
podkladem nežádoucích účinků (anémie, dyspepsie, stomatitida atd.). Megaloblastová anémie je důsledkem porušené syntézy DNA (nedostatek
thymidinu a purinových bazí) při vyzrávání erytrocytů. Projevuje se přibližně po 6 měsících po
vyloučení folátů ze stravy a může být provázena leukopenií, trombocytopenií, glositidou a infekcemi orální
sliznice. Při hypovitminóze B12 je nedochází k přeměně folátů na aktivní formu
tetrahydrofolát. V těhotenství je nutné kyselinu listovou substituovat medikamentózně,
relativní deficit vede k poruše vývoje neurální trubice. Zdroje
informací L.Thomas et
al.: Clinical Laboratory Diagnostics, TH Books, 1998. B. Matouš et al.: Základy lékařské chemie a biochemie, Galén,
2010 |