AT  je rutinní screeningový test používaný k detekci vrozených či získaných nedostatků AT. Test lze využít i jako předoperační sreeningový test a doporučuje se rovněž  před zahájením léčby spojené s možností poklesu AT (kontraceptiva, heparin).

AT je nejdůležitější přirozený inhibitor nejen trombinu, ale i F Xa a  ostatních serinových proteáz. Vytváří s nimi stechiometrické ireverzibilní komplexy. Tvorba těchto komplexů je mnohonásobně urychlována v přítomnosti heparinu nebo heparinu podobných látek. Snížení AT představuje zvýšené riziko TEN.

Nedostatek AT může být: vrozený nebo získaný při:      

·         zvýšené konzumpci (DIC,TEN, sepse, nefrotický syndrom)

·         zvýšených ztrátách (nefrotický sy.)

·         je indikátorem poruchy jaterní buňky

·         jiné (léčba heparinem, orální kontraceptiva)

Pro antikoagulační efekt heparinu, který je antitrombinem zprostředkován, je potřebná hladina více než 30 %. Hladina AT III u mužů klesá s věkem, u žen po menopauze je nižší než u mužů. Děti do půl roku života mají sníženou hladinu, poté hladina AT III dosáhne normálních hodnot.

Poznámky:

Ø  Klinický význam má pouze snížení hladiny AT nebo změny v jeho molekule – defekt AT. Riziko žilní nebo tepenné trombózy vzniká, jestliže plazmatická  hladina AT poklesne pod hodnotu 70 %.

Ø  Kongenitální (vrozený) nedostatek AT se vyskytuje asi u 3 % pacientů s TEN. Existuje v několika podtypech a antigenní exprese AT není vždy paralelní s jeho biologickou aktivitou. Asi 50 % nosičů má v anamnéze trombózu, často rekurentní a spontánní.

Ø  Častější výskyt je však nedostatek AT získaný. Může se vést ke zvýšení rezistence na heparin a zvýšenému ohrožení žilní trombózou. Může vznikat z různých příčin (snížení syntézy AT, léčebná terapie, zvýšené ztráty AT sekrecí, zvýšená konzumpce AT u DIC).

Ø  Snížení syntézy AT vzniká u jaterních onemocnění (cirhóza), nedonošenců zvláště v souvislosti s respiračním distress syndromem, GIT komplikacemi…

Ø  Medikamentózní terapie L-aspiraginázou a estrogeny, déle trvající a vysoko dávková heparinová terapie (rezistence na heparin).

Ø  Ke zvýšeným ztrátám AT sekrecí dochází u onemocnění GIT (ztráty bílkovin) a nefrotického syndromu paralelně se ztrátami albuminu.

Ø  Zvýšená konzumpce AT u DIC – v souvislosti se šokovými stavy, sepsí, spáleninami, některá gynekologická onemocnění, porodními komplikacemi, závažnými operacemi. Spouštěcím mechanizmem u G negat. sepse je uvolnění endotoxinu, u G pozit. sepse sehrávají úlohu mukopolysacharidy. Snížená hladina AT omezí terapeutický účinek komplexu AT, heparin. 

Ø  AT se vyskytuje i v pleurální a peritoneální zánětlivé tekutině. V cerebrospinální tekutině se AT vyskytuje ve stálém poměru k albuminu jako neagregovaný protein bez prokazatelné inhibiční aktivity (funkce bariéry krevní oběh – cerebrospinální mok)

Ø  Exkrece AT močí u normálních jedinců je menší než 3µg za den. U proteinurií se poměr AT/albumin mění ve velkém rozsahu. AT vylučovaný u těchto pacientů má znatelně sníženou afinitu k heparinu a není schopen vázat trombin ani F Xa.