Folát v séru
Folát (S; látková konc. [nmol/l] CMIA)

Lokální kód: 93 Zkratka: sFol
Kód VZP rutina: 93115 Statim:
Kód NČLP 14802
Synonyma: Kyselina listová v séru

Princip stanovení Elektrochemiluminiscenční imunoanalýza (ECLIA)
Odebíraný materiál: Krev
Odběr do: Plast se separačním gelem (Vacuette: červený uzávěr)
Odebrané množství: 2 ml
Dostupnost rutinní: Pondělí až pátek Odezva: Do 5 hodin od doručení materiálu do laboratoře

Pokyny k odběru vzorku: Další možné odběry: Li heparinová plazma
Pokyny pro pacienta: Pokyny pro pacienty: Odběr žilní krve
Pokyny pro oddělení: Pokyny pro oddělení: Odběr žilní krve
Pokyny k transportu: Vzorky je nutné chránit před světlem (obalit v alobalu) a urychleně transportovat do laboratoře.
Doplňující klinické informace pro laboratoř: Podávání preparátů osahujících kyselinu listovou, léčba metotrexátem, leucovorinem.

Informace k předanalytické úpravě vzorků a stabilitě
Pokyny k předanalytické úpravě
Pro vyšetření je nutný odběr nalačno. Vzorky je nutné chránit před světlem (obalit v alobalu).
Stabilita vzorků
Stabilita při 20-25°C 2 hodina
Stabilita při 4-8°C 2 den
Stabilita při -20°C 30 den
Poznámka ke stabilitě Uvedené stability platí pro vzorky séra. Vzorky séra lze zmrazit pouze jednou. Zdroj: příbalová informace.

Meze:
Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
0D 99R+ 8,83 60,8 nmol/l
Základní informace k analytu:

 

S – Folát

 

Charakteristika

Z hlediska struktury jsou foláty tvořeny molekulou kyseliny pteroové na kterou je peptidovou vazbou navázán různý počet (1-7) zvyšků kyseliny glutamové.

Hlavními zdroji v potravě jsou zelené rostliny (špenát, brokolice, salát) a ovoce a dále játra, vejce a mléko. Syntéza probíhá i prostřednictvím bakterií střevní flóry. Denní potřeba kyseliny listové je 100-200 µg, v těhotenství a laktaci stoupá až na 900 µg/den.
Resorpce folátů probíhá v jejunu a ileu, v plazmě jsou transportovány ve vazbě na albumin, anebo volně a ukládány v játrech. Klíčovým mechanismem pro udržení plasmatické koncentrace je enterohepatální cirkulace folátů.

Kyselina listová  je v buňkách metabolizována na aktivní formu tetrahydrofolát (THF), reakce vyžaduje přítomnost aktivní formy B12- metylkobalaminu. THF je koenzymem při vazbě a přenosu jednouhlíkatých zbytků v organismu, je nevyhnutný pro zabezpečení dostupnosti purinových bazí a thymidinu pro syntézu DNA.

 

Biologická variabilita a vztah k analytickým parametrům

 

Intraindividuální variabilita (CVi)

24%

Interindividuální variabilita (CVg)

73%

Index individuality (teoretický, bez CVa)

0,33

Kritická diference relativní (Z=1,96, reálný CVa)

68,5%

Kritická diference absolutní (pro hodnotu 20,0 nmol/l)

13,7 nmol/l

Poločas eliminace

1,5 hodiny

 

Poznámka k poločasu eliminace

Zdroj:1,5 hod v plazmě (Loew 1987), v krvinkách 8 týdnů (Pietrzik 2007) 

 

Indikace vyšetření

Diferenciální diagnostika megaloblastových anémií, kontrola substituce folátu v těhotenství a laktaci.

Vhodná indikace spolu s vyšetřením koncentrace vitaminu B12. Monitorace koncentrace při farmakoterapii (orální kontraceptiva, metotrexát, trimetoprim, sulfasalazin a některá antikonvulziva).

 

Výpovědní hodnota

Deficit kyseliny listové může být důsledkem sníženého příjmu v potravě, častější je však porucha absorpce (onemocnění terminálního ilea, resekce).

Při chronickém etylismu je deficit folátů častý, alkohol inibuje enterohepatální cirkulaci.

Snížená dostupnost folátu vzniká při podávání spasmolytik, orálních kontraceptiv, metotrexátu, trimetoprimu, sulfasalazinu a některých antikonvulziv a je podkladem nežádoucích účinků (anémie, dyspepsie, stomatitida atd.).

 

Megaloblastová anémie je důsledkem porušené syntézy DNA (nedostatek thymidinu a purinových bazí) při vyzrávání erytrocytů. Projevuje se přibližně po 6 měsících po vyloučení folátů ze stravy a může být provázena leukopenií, trombocytopenií, glositidou a infekcemi orální sliznice.

 

Při hypovitminóze B12 je nedochází k přeměně folátů na aktivní formu tetrahydrofolát.

 

V těhotenství je nutné kyselinu listovou substituovat medikamentózně, relativní deficit vede k poruše vývoje neurální trubice.

 

 

Zdroje informací

L.Thomas et al.: Clinical Laboratory Diagnostics, TH Books, 1998.

B. Matouš et al.: Základy lékařské chemie a biochemie, Galén, 2010

 

www.enclabmed.cz