P - Amoniak
Charakteristika Amoniak se za normálních podmínek vyskytuje jako bezbarvý dráždivý plyn.
V lidském těle vzniká amoniak hlavně odbouráváním proteinů - je odpadním produktem aminodusíku aminokyselin,
vzniká ve všech orgánech a je produktem střevních bakterií. Jde o neurotoxickou látku, která je za fyziologických
podmínek detoxikována hlavně v játrech tvorbou urey (močovinový cyklus), částečně také syntézou glutaminu
(i extrahepatálně). Většina extrahepatálně syntetizovaného amoniaku je v krevní plazmě přítomna
v netoxické formě, vázaná v molekulách glutaminu a alaninu. Amoniak je vylučován močí převážně jako urea,
ale také jako amonný kation, vznikající v ledvinách hydrolýzou glutaminu. Při poklesu funkčního jaterního parenchymu klesá
schopnost jater syntetizovat ureu a zajistit tak adekvátní detoxikaci vznikajícího amoniaku. Hyperammonémie je dále
zhoršována portosystémovými zkraty při portální hypertenzi. Vztah k analytickým parametrům Kritická diference relativní (Z=1,96, reálný CVa) | 12,4
% | Poločas eliminace | Není udáván.
| Indikace
vyšetření Hepatopatie v terminální fázi. Diferenciální
diagnostika poruch vědomí. Výpovědní hodnota · Hyperammonémie
je nejčastéji získáná (jaterní insuficience), vzácněji vrozená (porucha enzymů ureosyntetického cyklu,
metabolismu pyruvátu a oxidace mastných kyselin) · Mezi další vzácné příčiny hyperammonémie paří
vysokodávková chemoterapie, farmakoterapie vlaproátem a Reyův syndrom. · Příčinou hyperammonémie můžou být i recidivující a
chronické močové infekce s masivní kolonizací bakteriemi schopnými štěpit ureu (P.mirabilis).Vétšinou se jedná o
pacienty s preexistující anomálií distálních močových cest. · Klinické příznaky jaterní encefalopatie lze očekávat
při koncentraci amoniaku nad 88 µmol/l. Komatózní stav je ve většině případů přítomen při koncentracích nad 176
µmol/l. · Přibližně 10% pacientů s jaterní encefalopatií nemá
hyperammonémii. Zdroje informací: L.Thomas, Clinical
Laboratory Diagnostics, TH Books, 1998 |