Vitamin D celkový v séru
25-hydroxyvitamin D (S; látková konc. [nmol/l] *)

Lokální kód: 386 Zkratka: sviD
Kód VZP rutina: 81681 Statim:
Kód NČLP 07967
Synonyma: 25-hydroxyvitamin D
Vitamin D total

Princip stanovení Přímá kompetitivní chemiluminiscenční imunoanalýza CLIA
Odebíraný materiál: Krev
Odběr do: Plast se separačním gelem (Vacuette: červený uzávěr)
Odebrané množství: 2 ml
Dostupnost rutinní: Denně Odezva: Do týdne

Pokyny k odběru vzorku: K vyšetření je možné použít také K3EDTA a Li-heparinovou plazmu.
Pokyny pro pacienta: Pokyny pro pacienty: Odběr žilní krve
Pokyny pro oddělení: Pokyny pro oddělení: Odběr žilní krve

Informace k předanalytické úpravě vzorků a stabilitě
Pokyny k předanalytické úpravě
Nejsou žádné zvláštní pokyny pro preanalytickou úpravu vzorků.
Stabilita vzorků
Stabilita při 20-25°C hodina
Stabilita při 4-8°C 5 den
Stabilita při -20°C 4 týden
Poznámka ke stabilitě Před použitím, je nutno vzorky vytemperovat na pokojovou teplotu.

Meze:
Věk od do Dolní ref. mez Horní ref. mez Jednotka Další údaje
0D 99R+ 75 250 nmol/l
Základní informace k analytu:
Doporučováná koncentrace vitaminu D je nad 75 nmol/l

P – 25 OH Vitamín D

 

Charakteristika

Vitamín D je do organizmu přijímán potravou jako vitamin D3 (cholekalciferol), který je živočišného původu nebo jako rostlinný vitamin D2 (ergokalciferol). Oba se vstřebávají v tenkém střevě při neporušené absorpci lipidů.

Daleko významnější je však vlastní endogenní produkce vitaminu D3, který vzniká působením UV paprsků na metabolit cholesterolu (7-dehydrocholesterol) v kůži. Exogenní i endogenní vitamin D musí být v organismu dále přeměněn na aktivní formu dvojí hydroxylací. První hydroxylace probíhá v játrech. Z cholekalciferolu tak vzniká 25-hydroxycholekalciferol neboli kalcidiol. Ten je následně hydroxylován v poloze 1 v ledvinách a vzniká 1,25 dihydroxycholekalciferol (kalcitriol). Terpve ten je biologicky aktivní. Stimuluje ve sliznici tenkého střeva syntézu specifického proteinu, nutného pro vazbu a absopci vápníku ze střeva.

Při hypokalcémii se aktivuje v ledvinách enzym 1 α-hydroxyláza a tak nastává v poloze jedna hydroxylace 25-hydroxycholekalciferolu. Jestliže je plazmatická koncentrace Ca 2+ normální nebo zvýšená, probíhá v ledvinách alternativní pochod – hydroxylace na 24. uhlíku. Vzniklý 24,25 – dihydroxyderivát vitaminu D má výrazně nižší biologickou účinnost.

Z uvedeného vyplývá, že ukazatelem množství vitaminu D v organismu není jeho aktivní metabolit 1,25-dihydroxycholkalciferol (kalcitriol) ale 25-hydroxycholekalciferol (kalcidiol). Množství kalcidiolu se nemění v závislosti na aktuální kalcémii.

 

Biologická variabilita a vztah k analytickým parametrům

Intraindividuální variabilita (CVi)

Interindividuální variabilita (CVg)

Index individuality (teoretický, bez CVa)

Kritická diference relativní (Z=1,96, reálný CVa)

Kritická diference absolutní (pro hodnotu 10,00 mg/l)

Poločas eliminace

 

Poznámka k poločasu eliminace

 

Indikace vyšetření

  • Diagnostika deficitu vitaminu D
  • Diferenciální diagnostika příčiny rachitidy a osteomalacie
  • Monitorování substitučního podávání vitaminu D
  • Diagnostika hypervitaminózy

 

Výpovědní hodnota

 

·         Zvýšená koncentrace

Hypervitaminóza vitaminem D je velmi vzácná. Je vídána pouze u prolongovaného podávání extrémně vysokých dávek vitaminu D. Pokud nastane je doprovázena těžkou hyperkalcémií a hyperfosfatémií.

 

·         Snížená koncentrace

Mírný deficit může být asociován s osteoporózou nebo sekundární hyperparathyreózou. Těžký deficit vede k selhání kostní mineralizace vedoucí k rachitidě v dětství a k osteomalacii v dospělosti. Důsledek nedostatku vitaminu D pro organismus, kromě dopadu na kostní metabolismus,  není zcela znám. Pravděpodobně souvisí se zvýšenou náchylností k infekcím, svalovým diskomfortem a zvýšeným rizikem vzniku některých nádorů (tlusté střevo, prso, prostata).

Mírný deficit 25-OH-vitaminu D je běžný, zejména u starších dlouhodobě hospitalizovaných pacientů. Prevalence může být i vyšší než 50%. Ačkoliv těžký deficit je u těchto pacientů méně častý není vzácností.

 

 

Důvodem nízkých hladin vitaminu D je:

·         nedostatečná expozice slunečnímu záření (což je stálý  problém lidí žijících během zimy v severních zeměpisných šířkách)

·         s malabsorbcí spojené onemocnění (např. celiakie),

·         snížená aktivita vitamin D 25- hydroxylázy (pokročilé jaterní onemocnění, užívání některých léků, které zvýší metabolismus vitaminu D například: fenytoin, fenobarbital, karbamazepin).

 

Zdroje informací

 

RACEK, Jaroslav. Klinická biochemie. 2., přeprac. vyd. Praha: Galén, c2006. ISBN 80-7262-324-9.

https://www.mayomedicallaboratories.com