P/S - Hořčík
celkový Charakteristika Hořčík je zapojen do mnoha
biochemických procesů a vedle draslíku je druhým nejhojnějším intracelulárním kationem. Stabilizuje makromolekulární
struktury (nukleové kyseliny, ribozomy), je aktivátorem mnoha enzymů a velmi významnou roli má v přenosu
vysokoenergetických fosfátových radikálů. Více než polovina Mg přítomného
v organismu se vyskytuje v komplexu (spolu s vápníkem a fosfáty) v kostech. Čtvrtina celkového
množství se nachází ve svalech a jedno procento v krvi. Cca třetina plazmatického hořčíku je vázána na
proteiny, zejména albumin, a proto mohou změny koncentrace albuminu ovlivnit množství hořčíku. Intracelulární
koncentrace Mg (většinou v komplexech) je podstatně vyšší než extracelulární. Hořčík je
aktivátor Na-K dependentní ATP-ázy, má vliv na funkci některých enzymů pentosového cyklu, podmiňuje acetylaci
CoA i funkci některých enzymů Krebsova cyklu, je nezbytný pro funkci myokardu, svalů, dýchacích fermentů. Také
se podílí na regulaci membránového transportu, na distribuci elektrolytů (vztah Mg-Ca je z biochemického hlediska
podobný jako vztah Na-K). Hořčík také reguluje neuromuskulární dráždivost, svalovou kontrakci, krevní tlak a
hemostázu. Dále je hořčík stavební jednotkou kostí, které současně slouží jako zásobárna tělesných zásob
Mg. Biologická
variabilita a vztah k analytickým parametrům Intraindividuální variabilita (CVi) | 3,6
% | Interindividuální variabilita (CVg) | 6,4 % | Index individuality
(teoretický, bez CVa) | 0,56 |
Kritická diference
relativní (Z=1,96, reálný CVa) | 16,0
%
| Kritická diference absolutní (pro hodnotu 0,80 mmol/l) | 0,13 mmol/l | Poločas eliminace | 0,17 dne, tj. 4,1 hodin. | Poznámka k poločasu eliminace 4 hodiny (Koos,
2003) Výpovědní
hodnota Příjem potravou je kolem 12-13 mmol/den, z toho je 30 – 50 % absorbováno v
tenkém střevě. Pro vylučování ledvinami jsou rozhodující plazmatická hladina a profiltrované množství. Mg2+
má kritickou úlohu v homeostáze Ca2+ a K+. Deplece Mg2+ může vést k hypokalcémii
zhoršením sekrece a snížením efektu PTH. Zhoršuje i renální ztráty K+ a vývoj jeho deficitu v buňkách. Ten
je rezistentní na přívod K+.Hypomagnezémie bývají ve 40 % provázeny hypokalemiemi. Hypomagnezémie je běžná zvláště u těžce nemocných. Může být vyvolána mnoha
faktory: nedostatečným příjmem v potravě, GIT ztrátami (malabsorbce, průjmy, resekce tenkého střeva aj.),
renálními ztrátami ( tabulární defekt nebo extrarenální vlivy, včetně léků a hormonů) a redistribuce do buněk(
anabolické stavy, rychlý růst buněk, včetně tumorů, ukládání do kostí či poraněné tkáně). Hypermagnezémie je mnohem vzácnější, může se projevit při akutním či chronickém
renálním selhání nebo nedostatečné funkci nadledvin. Klinicky se projeví útlumem nervosvalového přenosu, útlumem
CNS, poklesem krevního tlaku, až arytmií. Indikace vyšetření Diferenciální diagnostika poruch srdečního
rytmu a změn na EKG (prolongace QT intervalu), poruchy neuromuskulárnární funkce a renální onemocnění. Monitorace
parenterální nutrice, dlouhodobé terapie diuretiky. Zdroje
informací
|