P/S - Fe Charakteristika Železo je stopový prvek (obsah v organizmu 60-100 mmol). 67 % je vázáno v hemoglobinu, 8 %
v myoglobinu, 25 %
tvoří depotní železo v RES jater,sleziny a kostní dřeně vázáno na ferritin a hemosiderin, 0,2 % cirkuluje ve
vazbě na transferin a asi 3% jsou součástí enzymů. Uplatňuje se v transportu kyslíku a oxidoredukčních dějích, je
nezbytné pro funkci mnoha enzymů (cytochromy, syntéza steroidních hormonů, DNA, lipidů, retinolu
atd.) Vstřebávání probíhá v duodenu a
horním jejunu po uvolnění z potravy kyselým žaludečním obsahem, předpokladem resorpce je redukce Fe3+
na Fe2+. Buněčné membrány přechází jako Fe2+. Fe2+ má schopnost tvorby
hydroxylového radikálu z peroxidu vodíku ve Fentonově reakci, proto je volné železo pro transport v plasmě
vázáno v transferinu. Stejný je význam molekul haptoglobinu a hemopexinu, které vážou hemoglobin a hem.Do cílových
buněk (prekurzory erytrocytů) se Fe dostává prostřednictvím specifických transferinových
receprorů. Za metabolismus a pohyb Fe zodpovídá
z velké části protein hepcidin, tvořený hepatocyty. Změnou koncentrace ferroportinu dokáže nepřímo ovlivňovat
uvolňování Fe z buněk. Koncentrace hepcidinu je kromě saturace transferinu ovlivněna i cytokiny
(IL6). Při zánětu je
vlivem cytosinů (IL-1, IL-6. TNF alfa) zvýšena syntéza ferritinu a hepcidinu. Je snížena absorpce ve střevě a železo je zadrženo v buňkách RES ve formě ferritinu. Důvodem je obranná
reakce kdy pokles volného Fe inhibuje růst mikroorganismů. Ovlivnění metabolismu Fe cytokiny je mechanizmem vzniku
„anémie chronických chorob“. Ve vysoké
koncentraci je Fe toxické a ukládá se v játrech, pankreatu, myokardu a kůži. Následkem může být jaterní cirhóza,
fibróza a dysfunkce pankreatu, kardiomyopatie a kožní hyperpigmentace („bronzový diabetes“).
Následkem sideropenie vzniká hypochromií, mikrocytární anémie. Biologická variabilita a vztah k analytickým
parametrům Intraindividuální variabilita (CVi) | 26,5 % |
Interindividuální variabilita (CVg) | 23,2 % |
Index individuality (teoretický, bez CVa) | 1,14 |
Kritická diference relativní (Z=1,96, reálný CVa) | 73,6
% |
Kritická diference absolutní (pro hodnotu 15,00 µmol/l) | 11,03 µmol/l |
Poločas eliminace | 0,4 dne, tj. 9,6 hodin. | Poznámka k poločasu eliminace Intravenózně podané
železo má poločas 7-12 hodin, experimentálně prokázaný je spíše poločas 75 minut (Huff, 1950).
Indikace
vyšetření Poruchy metabolismu železa, diferenciální diagnostika anémií. Diagnostika malnutricí.
Monitorace u hemodialyzovaných pacientů a pacientů po vícečetných transuzích. Výpovědní hodnota - Diagnostika
intoxikace Fe
- Diagnostika hemochromatózy, časnější
marker než ferritin
- Zvýšené
koncentrace můžou být důsledkem inefektivní hematopoézy, těžké nekrotizující hepatopatie, opakovaných
transfuzí.
- Stanovení Fe není vhodné
k posuzování obsahu železa v organizmu
- Má vysokou intraindividuální variabilitu (13-27%)
o
Je
vysoce závislé na obsahu v potravě (změny sú řádově v minutách) o
Akutní a
chronický zánět, malignita snižují koncentraci volného Fe nezávisle na jeho obsahu
v organismu - K doplnění obrazu o metabolismu
železa je možné z koncentrace transferinu a volného Fe počítat saturaci transferinu a celkovou vazebnou
kapacitu pro železo. Kalkulátor a výpočtový vztah k dispozici zde
Zdroje informací A.Kazda et al.,
Kritické stavy, Galén , 2012 L.Thomas, Clinical laboratory diagnostics, TH Books, 1998 |